Chronická zánětlivá demyelinizující polyneuropatie: příčiny vývoje, léčby a prognózy

Ve věku od 40 do 60 let často dochází k demyelinizující polyneuropatii. Patří do skupiny onemocnění - neuromuskulárních patologií.

Ovlivňuje ženy dvakrát méně než muži. Je charakterizován poklesem motorické aktivity paží a nohou až na paralýzu, snížení citlivosti. S včasnou diagnózou, brzkým začátkem a pravidelnou léčbou je prognóza na život poměrně příznivá.

Demyelinizující polyneuropatie

Postupné zničení myelinového pláště způsobené autoimunitními faktory se nazývá demyelinizující polyneuropatie. Nemoc je rekurentní povahy. Průměrný věk detekce je 47 let. Jsou však popsány případy a rané výskyty. Nejtěžší kurz je typický pro osoby starší 50 let. Oni také vnímají farmakoterapii horší.

Patologie vede k porážce určitého počtu periferních nervů, které přenášejí signály spojené s motorickou aktivitou a senzorickými vjemy. Mícha a mozek zůstávají nedotčeny.

Povaha kurzu nám umožňuje mluvit o třech formách choroby - akutní, subakutní a chronické. První charakterizuje rychlý, dokonce rychlý vývoj patologie. Až čtyři týdny jsou nutné k tomu, aby se symptomy objevily v plné síle.

Subakuta postupuje pomaleji, příznaky se objevují a rostou během šesti měsíců. V průběhu let se vyvinula chronická demyelinizující polyneuropatie. Jeho průběh je skrytý, téměř nepostřehnutelný.

Povaha vývoje polyneuropatie závisí na typu zánětu nervů. Při porážce nervových vláken, které jsou odpovědné za vnímání a přenos pocitů, mluví o citlivé polyneuropatii. V případě poškození motorových vláken - na motoru. Kombinovaná léze naznačuje, že se rozvíjí patologická senzorická motorika. Existuje také vegetativní forma.

Převládající poškození těla dlouhého procesu neuronu umožňuje mluvit o axonální formě. Myelinová destrukce je o demyelinizaci. V některých situacích je izolační, axon-demyelinizační patologie izolována.

Průběh onemocnění může probíhat v atypické a klasické formě.

Klasická léze vede ke zvýšení slabosti všech částí končetin a sníží jejich citlivost. Zvýšení symptomů se vyskytuje v krocích.

Atypické je charakterizováno asymetrickým poškozením svalů nohou, nohou, předloktí, rukou. Někdy dochází k místním porušením některých částí končetin, například ramen nebo dolní části zad. Tato forma zahrnuje poruchy pouze citlivé nebo pouze motorické nervy.

Mechanismus rozvoje

Základem pro vznik chronické zánětlivé demyelinizující polyneuropatie je kombinace několika faktorů:

  1. Těžké situace, zranění, nemoci (rakovina, diabetes), vyčerpání osoby psychicky a emocionálně a vedoucí k vyčerpání.
  2. Při požití infekce, u níž je struktura podobná proteinům lidským proteinům.
  3. Genetická predispozice.

Vzhledem k kombinovaným účinkům faktorů jsou nervové procesy, jejich myelinové pláště zničeny nebo je narušena tvorba myelinu. Který z těchto procesů je primární u pacienta, závisí na různých příčinách a není vždy zřejmý. Například pacient s alkoholismem s nedostatkem kyseliny listové a určitých vitamínů je především porušením tvorby myelinu.

Předpokládá se, že pod vlivem určitých faktorů se začíná produkovat myelinové antigeny. To je pravděpodobně způsobeno požitím infekce s podobným proteinem nebo specifickou vnitřní poruchou. Výsledkem je, že myelinový protein začíná být čten tělem jako patogenní. V oblasti nervu se hromadí buňky typu Th1, které pronikají do hematoneurologické bariéry. Vzniká zánět, který vede ke zničení myelinu a narušení jeho produkce.

Důvody

Není vždy zřejmé, co způsobilo demyelinizující polyneuropatii, často hrají důležitou roli několik faktorů. Klíčovými příčinami jsou infekční choroby: chřipka, HIV, herpes.

Často se onemocnění vyvíjí na pozadí diabetes mellitus a onemocnění související s narušenou metabolickou cestou.

Pod vlivem alkoholu se objevují některé léky, soli těžkých kovů, toxická neuropatie rtuti.

CIDP se projevuje také vlivem traumatických faktorů. Jejich vliv lze vysledovat dvěma způsoby: přímým zničením nervových vláken v důsledku poškození, stejně jako proniknutím infekce do rány.

Polyneuropatie alergické geneze se rozvíjí převážně po vakcinaci se zvýšenou citlivostí těla na podávanou drogu.

Genetické faktory vyvolávají vznik patologie, situace spojené se silnou emoční a duševní těžkou fyzickou námahou. Riziko vývoje vzrůstá kvůli hormonálním poruchám.

Symptomy

Je nepravděpodobné, že by si někdo pamatoval okamžik, kdy začal projevovat známky polyneuropatie. Začíná věnovat pozornost problémům, jestliže kvůli slabosti nemůže vylézt po schodech, ztratí schopnost psát, brát malé předměty.

Příznaky HVDP závisí na tom, který nerv je ovlivněn. S patologií motorických vláken se objevuje svalová slabost. Osoba ztrácí schopnost samostatného pohybu, sedí si. Často je bolest. V reflexích dochází k poklesu. Při pokusu držet ruku nebo nohu v určité pozici se objevuje jitter. Existuje porucha řeči, poruchy zraku.

Porážka senzorických nervů je v mnoha případech doprovázena necitlivostí, pocity pálení rukou, nohou a nohou a pocity chladu.

Podezření na zánětlivé procesy v autonomním nervovém systému může být na mramorování kůže, edém, bílá barva prstů.

diagnostika

Diagnóza a příčiny onemocnění jsou určeny na základě analýzy symptomů a použití různých výzkumných metod. Jako součást diagnózy objasňují příčinu demyelizující polyneuropatie, určují rozsah léze:

  1. Elektrofyziologické metody. Vyjasňují se neurofyziologické příznaky, včetně snížení rychlosti vedení, přerušení, blokády impulzů.
  2. Analýza mozkomíšního moku. Při provádění této studie je zjištěna přítomnost příznaků CIDP v mozkomíšním moku: zvýšení obsahu proteinů, antigenů, leukocytů a zbytků buněčných struktur. Tato metoda není vždy považována za informativní pro polyneuropatii.
  3. Biopsie. Během studie odeberte vzorek vlákna. Detekuje známky poškození axonů nebo myelinového pláště. Nejvýraznější změny jsou v hlubokých částech nervů, ale kvůli své poloze nejsou vždy k dispozici pro analýzu. Biopsie se provádí, jestliže je v důsledku elektrofyziologické studie porucha ve dvou nervových systémech.
  4. Zobrazování magnetickou rezonancí. Výsledné snímky ukazují prodloužení kořenů nervů pocházejících z míchy, zvýšení některých úseků nervových vláken, edém, příznaky zánětu.

Přes dostupnost různých metod výzkumu není vždy možné rychle stanovit správnou diagnózu. Komplikovaná diagnóza přítomnosti atypických forem.

Léčba

Klíčovým faktorem při zlepšování prognózy polyneuropatie je včasná léčba. Jeho cílem je zastavit demyelinizaci, destrukci axonů.

Lékařská terapie

Používá se hormonální terapie, plazmaferéza, imunoglobulin G. V některých případech je indikována monoterapie, u jiných je doporučeno kombinované použití tří metod.

Převládající užívání glukokortikosteroidů je způsobeno zlepšením stavu pacientů po 1,5-2 měsících léčby. Symptomy zmizí nebo jsou výrazně sníženy léčbou, prováděnou až jeden a půl roku. Na pozadí zrušení možných relapsů. Kontrola hormonální terapie se provádí s konstantním sledováním tlaku, hustotou kostních tkání, krevní obraz. Problémem s touto metodou je velký počet kontraindikací a vedlejších účinků.

Plasmaferéza umožňuje čištění krve z antigenů, toxinů. Je považována za účinnou metodu, její činnost však trvá krátkou dobu, takže se doporučuje opakovat. V počátečních fázích studie se postup provádí dvakrát týdně po snížení symptomů - měsíčně. Plasmaferéza se doporučuje bezprostředně po diagnóze.

U přibližně 60% pacientů bylo účinné podávání imunoglobulinu G. Výhodou tohoto způsobu je malý počet vedlejších účinků. Imunosupresivní léčba je často věnována dětem.

Pro symptomatickou léčbu se užívají léky, které snižují bolest svalů. Zobrazují se přípravky s anticholinesterázou (Neuromidin, Axamon). Jsou zaměřeny na stimulaci centrálního nervového systému a zlepšování svalového tonusu.

Snižte bolest, oteplování svalů přispívá k nějaké masti. Přiřaďte zejména Kapsikamovi. Použití dalších léků kvůli hlavnímu důvodu, který způsobil onemocnění. Ukazuje příjem vitaminů, antioxidantů, léků, které zlepšují metabolismus.

fyzioterapie

Elektroforéza se používá k stimulaci přenosu nervových impulzů. Mírný účinek zvyšuje průtok krve kyslíkem a živinami do postižených částí těla.

Magnetoterapie působí lokálně, zlepšuje metabolismus a nervové impulsy. Pro obnovu svalové tkáně po atrofii je indikována masáž, zejména pokud není možné cvičení.

Zlepšit krevní oběh, normalizovat svalovou sílu a začít znovu chodit pomůže fyzioterapii.

Prevence

Chcete-li snížit riziko demyelinizující polyneuropatie, proveďte následující činnosti:

  • ochranný oděv se používá pro práci související s toxickými látkami;
  • nepijte alkohol;
  • užívání léků pouze na lékařský předpis;
  • vést aktivní životní styl;
  • Nabídka zahrnuje zeleninu a ovoce;
  • neumožňují přechod akutních onemocnění na chronickou formu;
  • kontrolovat stav zdraví.

Předpověď

Patologie je chronická, četnost relapsu závisí na povaze kurzu. Je třeba poznamenat, že již v prvním roce polovina pacientů opakovaně projevuje onemocnění. K tomu dochází častěji po zrušení terapie.

Prognóza je příznivější v případech, kdy příznaky vzrostly pomalu a boj proti nemoci se začal v rané fázi a nezastavoval. Je důležité věnovat pozornost výskytu prvních příznaků, které naznačují neurologické poruchy.

Lepší vyhlídky pro mladé lidi mají dlouhodobou úlevu. V případě vývoje u starších pacientů způsobuje zánětlivá polyneuropatie doprovázená nevratnými neurologickými poruchami zdravotní postižení a v některých případech i úmrtí.

Vývoj demyelinizující polyneuropatie je spojen se zánětlivými procesy, kterými trpí periferní systém. Svaly oslabují, pareze se vyvíjejí. Výsledkem je, že osoba ztratí schopnost nezávisle se pohybovat, stát, sedět. Není možné vždy se zbavit této nemoci, ale užívání léků předepsaných lékařem umožňuje dosáhnout remise a snížit relaps.

Následující zdroje byly použity k přípravě článku:

Zhirnova I.G., Komelková L.V., Pavlov E.V., Avdyunina I.A., Popov A.A., Pirogov V. N., Gannushkina I.V., Piradov M. A. Imunologické znaky těžkých formy demyelinace a smíšené polyneuropatie // Journal Almanac of Clinical Medicine - 2005.

Tursynov N. I., Grigolashvili M. A., Ilyushina N. Yu., Sopbekova S. U., Mukhametkalieva A. D., Utegenov A. U. Moderní aspekty diagnostiky a léčby chronické demyelinizující polyneuropatie // Journal of Neurochirurgie a Neurologie Kazachstánu - 2016.

Axonální polyneuropatie: příčiny, příznaky, diagnóza, léčba

Axonální polyneuropatie - onemocnění spojené s poškozením motoru, senzorickými nebo autonomními nervy. Tato patologie vede k porušení citlivosti, paralýzy, autonomních poruch. Onemocnění je způsobeno intoxikací, endokrinními poruchami, nedostatkem vitaminů, poruchou imunitního systému, oběhovými poruchami.

Existuje akutní, subakutní a chronický průběh axonální demyelinizující polyneuropatie. Patologie je v některých případech vyléčena, ale někdy zůstává onemocnění navždy. Existují primární axonální a demyelinizující polyneuropatie. V průběhu vývoje onemocnění je demyelinizační látka sekundárně přidána k axonální a axonální složka je sekundárně přidána k demyelinizačnímu.

Symptomy axonální polyneuropatie

Hlavní projevy axonální polyneuropatie:

  1. Mírná nebo spastická paralýza končetin, záškuby svalů.
  2. Poruchy oběhového systému: otoky rukou a nohou, závratě při stoupání.
  3. Změna citlivosti: pocit brnění, husí nárazy, pocit pálení, oslabení nebo zesílení hmatových, teplotních a bolestivých pocitů.
  4. Porušení chůze, řeči.
  5. Vegetativní příznaky: tachykardie, bradykardie, nadměrné pocení (hyperhidróza) nebo sucho, blednutí nebo zarudnutí kůže.
  6. Sexuální poruchy spojené s erekcí nebo ejakulací.
  7. Porušení motorické funkce střeva, močového měchýře.
  8. Sucho v ústech nebo zvýšené sliny, porucha ubytování oka.

Přečtěte si příčiny a příznaky axonopatie zde.

Axonální polyneuropatie se projevuje v narušené funkci poškozených nervů. Periferní nervy jsou zodpovědné za citlivost, pohyb svalů, vegetativní vliv (regulace vaskulárního tónu). V rozporu s vedením nervů touto nemocí vznikají senzorické poruchy:

  • husí kůže (parestézie);
  • zvýšení citlivosti (hyperesthesie);
  • snížení citlivosti (hypestézie);
  • ztráta smyslové funkce podle typu těsnění nebo ponožek (pacient necítí jeho dlaně ani nohy).

Při porážce vegetativních vláken je regulace vaskulárního tónu mimo kontrolu. Koneckonců, nervy mohou zúžit a zvětšit krevní cévy. V případě axonální demyelinizující polyneuropatie se objevuje kapilární kolaps, což vede k otokům tkání. Horní nebo dolní končetiny v důsledku akumulace vody v nich se zvyšují.

Vzhledem k tomu, že se v tomto případě veškerý krev nahromadí v postižených částech těla, zvláště s polyneuropatií dolních končetin, při stoje může docházet k závratě. Červenost nebo blednutí kůže postižených oblastí v důsledku ztráty funkce sympatického nebo parasympatického nervu je možná. Trofická regulace zmizí, což má za následek erozivní ulcerativní léze.

Charakteristické znaky! Poruchy pohybu jsou také charakteristické pro axonální polyneuropatii dolních končetin, ramen. Poškození motorových vláken, které jsou zodpovědné za pohyb nohou a ramen, vede k paralýze jejich svalů. Imobilizace se může projevit jako ztuhlost svalů - se spastickou paralýzou a jejich uvolněním - flecidní parezí. Může se také objevit mírný stupeň poškození, v tomto případě bude svalový tonus oslabený. Obličejové a periosteální reflexy mohou být jak posíleny, tak oslabeny, někdy při vyšetření neurologem, nejsou pozorovány.

Zranění kraniálních nervů (CN) také nastane. To se může projevit hluchotou (v případě patologie 8. páru - předkolejový nerv), paralýza hyoidních svalů a svalů jazyka (12 párů CN trpí), potíže s polykáním (9 párů CN). Mohou také trpět okulomotorické a trigeminální nervy obličeje, což se projevuje změnou citlivosti a paralýzy, asymetrie obličeje a svalů.

Při axonální demyelinizující polyneuropatii dolních končetin mohou být ramena léze asymetrická. To se děje s vícenásobnými mononeuropathiemi, když jsou karp-radiální, kolenní, Achillovy reflexy asymetrické.

Důvody

Původ polyneuropatie může být odlišný. Jeho hlavní důvody jsou:

  1. Vyčerpání, nedostatek vitaminu B1, B12, nemoci vedoucí k dystrofii.
  2. Intoxikace olova, rtuti, kadmia, oxidu uhelnatého, alkoholu, fosfo-organických sloučenin, methylalkoholu, léků.
  3. Nemoci oběhového a lymfatického systému (lymfom, myelom).
  4. Endokrinní onemocnění: cukrovka.
  5. Endogenní intoxikace při selhání ledvin.
  6. Autoimunitní procesy.
  7. Pracovní nebezpečí (vibrace).
  8. Amyloidóza.
  9. Dědičná polyneuropatie.

Nedostatek vitaminů B, zejména pyridoxinu a kyanokobalaminu, může negativně ovlivnit vodivost nervových vláken a způsobit neuropatii. To se může objevit při chronické intoxikaci alkoholem, onemocnění střev se sníženou absorpcí, helminthické invaze, vyčerpání.

Neurotoxické látky jako rtuť, olovo, kadmium, oxid uhelnatý, organické sloučeniny fosforu, arzén porušují vodivost nervových vláken. Methylalkohol v malých dávkách může způsobit neuropatii. Lékařská polyneuropatie způsobená neurotoxickými léky (aminoglykosidy, soli zlata, vizmut) zaujímá také značný podíl ve struktuře axonálních neuropatií.

Při diabetes mellitus vzniká nervová dysfunkce v důsledku neurotoxicity metabolitů mastných kyselin, ketonových tělísek. To je způsobeno tím, že nelze použít glukózu jako hlavní zdroj energie, místo toho, aby byla podrobena oxidaci tuků. Uremia při selhání ledvin také narušuje funkci nervů.

Autoimunitní procesy, při nichž imunitní systém napadá vlastní nervová vlákna, může také být zapleten do patogeneze axonální polyneuropatie. To se může objevit v důsledku vyvolání imunity s nedbalým použitím imunostimulačních metod a léků. Počátečními faktory u osob náchylných k autoimunitním onemocněním mohou být imunostimulanty, očkování, autohemoterapie.

Amyloidóza je onemocnění, při kterém tělo akumuluje amyloidní protein, který narušuje funkci nervových vláken. Může se objevit u mnohočetného myelomu, lymfomu, bronchiálního karcinomu, chronického zánětu v těle. Nemoc může být dědičná.

diagnostika

Terapeut musí vyšetřit pacienta. Lékař, který trpí poruchou nervové funkce, neuropatolog, kontroluje tendence a periostiální reflexe, jejich symetrii. Je třeba provést diferenciální diagnostiku s roztroušenou sklerózou, traumatickým poškozením nervu.

Laboratorní vyšetření diagnostiky uremické neuropatie - hladina kreatininu, močoviny, kyseliny močové. Pokud je podezření na cukrovku, krev se daruje z prstu na cukr a také z glykovaného hemoglobinu z žíly. Pokud je podezření na intoxikaci, je předepsána analýza toxických sloučenin a pacient a jeho příbuzní jsou podrobně pohovořeni.

Zjistěte, jak Kombilipen ovlivňuje nervový systém. Co je lepší: Combilipen nebo Milgamma?

Proč je těžké polykat, přečtěte si zde.

Zjistěte se o projevech a léčbě simpta-nadledvinové krize v tomto článku: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Prevence patologie.

Léčba axonální polyneuropatie

Pokud je diagnostikována axonální polyneuropatie, léčba by měla být komplexní, s účinkem na příčinu a příznaky. Předepsaná léčba vitamíny skupiny B, zejména u chronického alkoholismu a dystrofie. U ochlazené paralýzy se používají inhibitory cholinesterázy (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin). Spastická paralýza je léčena užíváním svalových relaxancií a antikonvulzí.

Pokud je polyneuropatie způsobena intoxikací, použijte specifické antidotum, výplach žaludku, nucenou diurézu během infuzní terapie, peritoneální dialýzu. V případě otravy těžkými kovy se používá tetracin-vápník, thiosíran sodný, D-penicilamin. Pokud dojde k intoxikaci fosfo-organickými sloučeninami, použijí se agens podobné atropinu.

Pro léčbu autoimunních neuropatií se používají glukokortikoidní hormony. U diabetické neuropatie je nutná léčba hypoglykemickými léky (metformin, glibenklamid), antihypoxanty (Mexidol, Emoxipin, Actovegin). Neustálé procházení, pálení kůže, necitlivost nebo ztráta citlivosti, poruchy pohybu jsou příznaky polyneuropatie, která je léčena neurológem.

Symptomy demyelinizující polyneuropatie a její příčiny

Demyelinizující polyneuropatie je velmi vzácné zánětlivé onemocnění periferních nervů, které se projevuje postupným zvyšováním slabosti nohou a někdy i v rukou. Onemocnění se může vyvinout do dvou měsíců a déle, příznaky nejsou vždy okamžitě viditelné, existují podobnosti s Guillain-Barrým syndromem.

Popis choroby

Obecný pojem polyneuropatie nebo polyradikuloneuropatie popisuje onemocnění mnoha (mnohočetných) periferních nervů. Mozok a mícha, jako centrální nervový systém, nejsou ovlivněny. Periferní nervy také zahrnují ty, které dávají svalům příkaz ke kontrakci. Některé periferní nervy jsou na kůži, jsou zodpovědné za senzorické vnímání od dotyku, teploty, vibrací.

Chronická zánětlivá demyelinizující polyneuropatie - onemocnění, které je spojeno s poškozením myelinového pláště. Tento plášť pokrývá axony nervových vláken.

Toto onemocnění bylo poprvé popsáno v roce 1890. Diagnostická kritéria, klinické projevy byly stanoveny z několika studií.

Oba muži a ženy různých věkových kategorií mohou získat tuto formu polyneuropatie. U mužů je onemocnění dvakrát tak časté jako u žen.

Klinické projevy

Chronická polyneuropatie vede k symetrické paréze s oslabením nebo ztrátou reflexů, stejně jako smyslovým vnímáním. Onemocnění se rozvíjí pomalu a dosahuje maxima po 8 týdnech od prvních příznaků.

Pareze dolních končetin vede k poruše chůze s účinkem proximálních svalů - na potíže při lezení po schodech a zvednutí z polohy dolního sedadla. Jemné motorické dovednosti mohou být omezené, obtíže při šití jsou výsledkem parézy horní končetiny.

Příznaky, jako je únava, parestézie a stlačování končetin, mohou být vyslyšeny v demyelinizační formě. Z nejasných důvodů je trhnutí, třes v nohách nebo rukou.

Distribuce neurologického deficitu ve frekvenci:

  • nejčastější poruchy motorické funkce - v 94% případů;
  • parestézie - 64%;
  • slabost svalů na obličeji, zřídka vestibulární funkce - 2-32%.

příčiny

Jedním z důvodů vzniku a vývoje moderních teorií onemocnění vyvolává zvláštní reakci imunitního systému na myelin. Imunitní systém těla, který jej obvykle chrání proti parazitům a mikrobům, vnímá složky myelinu jako cizí látky, odmítá je a ničí je. Až dosud není jasné, co způsobuje tento proces.

Dědičnost je dalším faktorem nástupu onemocnění. Pokud má člověk jisté genetické poruchy, může vyvolat distální polyneuropatii.

U některých pacientů obsahuje krev abnormální proteiny, které způsobují poškození.

Polyradikuloneuropatie se často vyskytuje v kombinaci s dalšími onemocněními, infekcemi HIV, cukrovkou, hepatitidou C a maligními nemocemi, jako jsou lymfomy a myelomy.

Varianty nemoci

Polyneuropatie je klasifikována podle různých charakteristik, takže existuje několik typů a podskupin patia.

· Subakutní (4-8 týdnů);

· Chronická (více než 8 týdnů)

Jaké funkce mají jednotlivé pohledy?

  1. Klinická klasifikace do podskupin závisí na postiženém nervu. Podle typu poruchy existuje pět typů:
  • Citlivý nebo smyslový vzhled je tak pojmenován kvůli bolestivému syndromu, pálení a znecitlivění nohou a / nebo rukou během onemocnění.
  • Při motorické polyneuropatii, slabosti a svalové atrofii dochází u pacientů.
  • Pokud je postižena autonomní nervová soustava, mluvíme o autonomní polyneuropatii. To se projevuje neobvyklým stavem kůže, mramorováním kůže, otoky, náhlým bělení prstů.
  • Když existují dva nebo více typů porážky, jedná se o smíšený typ.
  1. Podle povahy poranění je polyneuropatie rozdělena na dva typy: axonální a demyelinizační.

Axonální polyneuropatie je vzácná varianta syndromu Guillain-Barré. Charakterizováno akutními epizodami paralýzy se ztrátou reflexů, ale zachováním citlivosti. Můžete také najít jiné jméno pro tuto nemoc - toxická polyneuropatie. Vzhledem k tomu, že tento typ je charakterizován těžkou intoxikací, která může být způsobena rtutí, arzenem, oxidem uhelnatým, methylalkoholem.

Známky této nemoci - pareze rukou a nohou, se vyskytují několik měsíců. Při správné léčbě dochází k rychlé regeneraci.

Chronická axonální polyneuropatie se vyvíjí na pozadí závislosti na alkoholu nebo otravě alkoholem. Za prvé, pacienti trpí svaly lýtka, pak slabost končetin, v důsledku může dojít k paralýze.

Demyelinizující polyneuropatie je často identifikována syndromem Guillain-Barre. Až dosud nebylo přesně zjištěno, zda je to nezávislé onemocnění nebo forma syndromu. Nemoc je charakterizován symetrickou lézí nervových kořenů.

Může být smíšený typ, axon-demyelinizační.

  1. Každý z těchto druhů může být akutní, subakutní a chronický v průběhu onemocnění.
  • Akutní zánětlivá demyelinizační forma je charakterizována rychlým vývojem (až 4 týdny). Zánět postihuje najednou několik kmenů periferních nervů;
  • V subakutní formě onemocnění postupuje ne tak intenzivně jako v akutní formě, ale také spíše rychle;
  • Chronická zánětlivá demyelinizující polyneuropatie (CIDP) je autoimunitní druh. Je to běžné onemocnění, které však lékaři nesmí zaznamenávat. V dnešní době s lepší diagnostikou CIDP je toto onemocnění jednodušší. Chronická polyneuropatie se projevuje postupnou symetrickou slabostí ramenních svalů a svalů dolních končetin, které se mohou zvýšit po dobu dvou nebo více měsíců. Senzorické vnímání je narušeno, reflexe šlach oslabují nebo zcela zmizí, zvyšuje se obsah bílkovin v mozkomíšním moku.

Diagnostika a léčba

Pokud je podezření na některý typ polyneuropatie, neurológ vzbudí pacientovu historii, provede vyšetření a předepíše různé testy, které měří nerv, svalovou odezvu, určují elektrickou aktivitu svalů. Elektromyografie, elektrokardiografie, kvantitativní senzorické vyšetření, nervová biopsie jsou všechny metody, které pomáhají diagnostikovat onemocnění.

Dokonce i akutní forma onemocnění je léčitelná, ale vyžaduje se dlouhodobá farmakoterapie. Úloha odborníků:

  • zjistit důvod, proč imunita ničí nervy;
  • určit, jak trpěl imunitní systém;
  • zastavit proces zničení periferních nervů;
  • zabránit dalšímu rozvoji CIDP.

Na rozdíl od syndromu Guillain-Barre, v tomto případě vykazují steroidy pozitivní účinek. Snižují expresi prozánětlivých cytokinů a inhibují proliferaci T-buněk. Plasmaferéza a intravenózní imunoglobulin jsou jednou z možností léčby. Steroidy, plazmaferéza a imunoglobulin jsou ve svých důsledcích ekvivalentní. Dávka imunoglobulinu je stejná jako u Guillain-Barreho syndromu, ale terapie by měla být opakována cyklicky s intervalem 1-3 měsíců. Přibližně 2/3 vykazují s touto léčbou pozitivní účinek.

Progrese a prognóza onemocnění

Ve většině případů je léčba úspěšná. Dřívější poškození nervu je zjištěno, tím lepší je prognóza. Několik faktorů ovlivňuje pozitivní výsledek onemocnění:

  • jak polyneurotropie postupovala v době diagnózy;
  • nezvratné účinky již nastat;
  • věku pacienta.

Věk má velký vliv na průběh onemocnění. U pacientů mladších 20 let se často objevuje motorická neuropatie s podřadnou progresí, návratným průběhem onemocnění a dobrou regresí. U pacientů starších 45 let existuje především chronická progresivní senzorimotorická neuropatie se symptomy neurologického deficitu. Mnoho chronických forem onemocnění u starších lidí může vést k invaliditě a dokonce ke smrti.

Vzhledem k tomu, že onemocnění může trvat dlouhou dobu bez příznaků, měly by být včasné příznaky brány vážně.

V těch případech, kdy není možné úplné uzdravení, jde o nejlepší podporu pacienta s takovou diagnózou. Podpora je v léčbě bolesti a pomocných procedur.

Axonální polyneuropatie

Axonální polyneuropatie je onemocnění, při kterém jsou poškozeny motorické, senzorické nebo autonomní nervy. Onemocnění se může vyvinout kvůli intoxikaci, endokrinním poruchám, nedostatku vitaminů, selhání imunitního systému, oběhové poruchy. K určení příčiny onemocnění, umístění a rozsahu poškození některých nervových vláken využívají neurologové u nemocnice Yusupov moderní diagnostické metody. Vyšetření pacienta se provádí pomocí nejmodernějšího vybavení předních výrobců v Evropě, USA a Japonsku.

Během léčby na neurologické klinice se pacienti nacházejí v odděleních s evropskou úrovní pohodlí. Profesoři, lékaři nejvyšší kategorie individuálně přistupují k výběru způsobu léčby a dávkování léků. Vedoucí neurologové užívají drogy registrované v Ruské federaci. Mají vysokou účinnost a minimální závažnost nežádoucích účinků.

Příčiny axonální polyneuropatie dolních končetin

Polyneuropatie axonálního typu dolních končetin se může rozvinout z různých důvodů:

  • vyčerpání;
  • nedostatek vitaminu B1, In12;
  • nemoci vedoucí k dystrofii;
  • intoxikace olovem, kadmiem, rtutí, oxidem uhelnatým, alkoholem, methylalkoholem, organofosforovými sloučeninami, léky;
  • onemocnění oběhového a lymfatického systému (lymfomy, myelom);
  • endokrinní nemoci - diabetes.

Endogenní intoxikace při renální insuficienci, autoimunitní procesy, pracovní rizika (vibrace), amyloidóza jsou faktorem, který vyvolává vývoj motorické nebo senzorimotorické polyneuropatie axonálního typu. Polyneuropatie může být způsobena zatěžovanou dědičností.

Nedostatek vitaminů skupiny B, zejména pyridoxinu a kyanokobalaminu, negativně ovlivňuje vodivost nervových vláken a způsobuje senzorickou axonální polyneuropatii dolních končetin. K tomu dochází při chronické intoxikaci alkoholem, invazi helminthů, onemocnění střev se sníženou absorpcí, vyčerpání. V případě otravy neurotoxickými látkami je narušena vodivost nervových vláken. Methylalkohol v malých dávkách může způsobit polyneuropatii. Léčba polyneuropatie způsobená aminoglykosidy, soli zlata, vizmutu zaujímá značný podíl ve struktuře axonálních neuropatií.

U diabetiků je funkce periferních nervů narušena kvůli neurotoxicitě metabolitů mastných kyselin - ketonových tělísek. To je způsobeno neschopností užít glukózu jako hlavní zdroj energie. Místo toho jsou tuky oxidovány.

V autoimunitních procesech napadá imunitní systém vlastní nervová vlákna. To je způsobeno vyvoláním imunity neopatrným použitím imunostimulačních léků a netradičních metod. Počátečními faktory polyneuropatie u osob náchylných na autoimunitní onemocnění jsou imunostimulanty, vakcíny, autohemoterapie. Když amyloidóza v těle akumuluje bílkovinný amyloid. To narušuje funkci nervových vláken.

V současné době existuje několik teorií o mechanismu vývoje polyneuropatie:

  • vaskulární teorie je založena na zapojení do procesu nádob, který vstupuje na periferních nervů kyslíkem a živinami, jakož i změnu fyzikálně-chemické vlastnosti krve, což vede k ischemii nervového;
  • teorie oxidační stres vysvětluje vývoj axonálních výměnných polyneuropatie pozic s poruchami oxid dusnatý, mění mechanismy sodno-draselného, ​​které jsou základem tvorbu a budicí vzruchu podél nervů;
  • teorie snížení aktivity nervových růstových faktorů naznačuje, že axonální polyneuropatie se vyvíjí kvůli nedostatku axonální dopravy s následným rozvojem axonopatie;
  • imunologické teorie vysvětluje vývoj axonální typu senzomotorické polyneuropatie jako výsledek křížové generace autoprotilátek proti struktur periferního nervového systému, následovaný autoimunitního zánětu a nekrózy.

Faktory přispívající k rozvoji axonální typu senzorimotorické polyneuropatie jsou různé a početné. Dokonce i použití moderních výzkumných metod dokáže zjistit příčinu nemoci pouze u 40-75% pacientů.

Klinický obraz axonální polyneuropatie

Existuje akutní, subakutní a chronický průběh axonální polyneuropatie. Existují primární axonální a demyelinizující polyneuropatie. V průběhu vývoje onemocnění je demyelinizační látka sekundárně přidána k axonální polyneuropatii a axonální složka je sekundárně přidána k demyelinizačnímu.

Hlavní projevy axonální polyneuropatie jsou:

  • mírná nebo spastická paralýza končetin;
  • svalové záškoláctví;
  • známky špatného oběhu - otoky paží a nohou, závratě při stoupání;
  • změna citlivosti - pocit pichání, pálení, plazení;
  • oslabení nebo zesílení hmatových, bolestivých a teplotních pocitů;
  • řeči a rušení chůze.

Následující příznaky zahrnují vegetativní charakteristiky axonální senzorimotorické polyneuropatie:

  • rychlý nebo vzácný srdeční tep;
  • nadměrné pocení nebo suchá kůže;
  • zarudnutí nebo bledost pokožky;
  • erektilní dysfunkce nebo zhoršená ejakulace;
  • porucha funkce motoru střeva a močového měchýře;
  • nadměrné slinění nebo sucho v ústech;
  • oční porucha ubytování.

Axonální polyneuropatie projevuje dysfunkci poškozených nervů. Periferní nervy jsou zodpovědné za pohyb svalů, citlivost, mají vegetativní účinek (regulují vaskulární tón). V rozporu s vedením nervů vznikají senzorické poruchy:

  • parestézie (pocit na plazi);
  • hyperesthesia (zvýšená citlivost);
  • hypestézie (snížená citlivost);
  • ztráta smyslové funkce typu utěsnění nebo ponožek (pacient nemusí cítit nohy nebo dlaně).

Při porážce vegetativních vláken je regulace vaskulárního tónu mimo kontrolu. V případě axonální demyelinizující polyneuropatie se kapiláry zmenšují, což má za následek otoky tkání. Horní nebo dolní končetiny způsobené akumulací tekutiny v nich se zvětšují. Vzhledem k tomu, že v případě polyneuropatie dolních končetin dochází k akumulaci veškerého krve v postižených částech těla, pacient se při stojícím stavění zmocní. Vzhledem k tomu, že trofická regulace zmizí, dochází k erozívním vředům dolních končetin.

Neuropatie axonálního motoru se projevuje pohybovými poruchami horních a dolních končetin. Poškození motorových vláken, které jsou zodpovědné za pohyb nohou a ramen, vede k paralýze jejich svalů. Imobilizace se projevuje jako tuhost svalů (se spastickou paralýzou) a jejich relaxace (s pomalou parézou). S mírným stupněm poškození je svalový tonus oslabený. Svalové a periodické reflexe mohou být zesíleny nebo oslabeny. Někdy během vyšetření neurolog neuvidí. Často dochází k poškození kraniálních nervů, což se projevuje následujícími poruchami:

  • hluchota (v případě poškození osmého páru - předkolejový nerv);
  • paralýza hypoglosálních svalů a svalů jazyka (dvanáctý pár kraniálních nervů trpí);
  • potíže s polykáním (funkce devátého páru je porušena).

Při porážce okulomotoru, trigeminálních a obličejových nervů dochází ke změnám citlivosti, paralýze, asymetrii tváře, výskytu svalů. Při axonálně demyelinizující polyneuropatii dolních nebo horních končetin mohou být léze asymetrické. Tento jev se vyskytuje u vícečetných mononeuropathií, kdy jsou kolenní, carporádní, Achilovy reflexy asymetrické.

Hlavní metodou výzkumu, která umožňuje identifikovat lokalizaci patologického procesu a stupeň poškození nervových vláken, je elektrolouromyografie. Postup v nemocnici Yusupov provádí neurovědci, neurovědci, kandidáti lékařských věd. K určení příčiny onemocnění určují lékaři hladinu glukózy v krvi, je-li podezření na toxickou axonální polyneografii, provádějí se toxikologické testy. Poruchy nervové funkce jsou stanoveny pomocí definice hmatové, teplotní a vibrační citlivosti.

Léčba axonální polyneuropatie

Neurologové Yusupov nemocnice poskytují komplexní léčba axonální polyneuropatie na dolních končetinách, zaměřený na příčiny, mechanismy a rozvoji příznaků. Lékaři předepisují pacientů vitaminy skupiny B. Mezi mnoho prostředků pro porušování oxidačních procesů přípravy kyseliny alfa-lipoové nebo thioktové kyseliny prostředků přiřazených k první volby. Thioctacid neurologové používají nejen diabetici, ale také u jiných typů axonů polyneuropatie. Léčebný režim zahrnuje denní příjem 600 mg léčiva. Pacienti pak po dobu jednoho měsíce užívají jednu kapsli thioctacid.

Při paralýza použity inhibitory cholinesterázy (kalimin, neostigmin, neuromidin. Spastická paralýza působí napětí svalů a antikonvulziva. Pokud je příčinou polyneuropatie je intoxikace, používá specifická antidota, promyje žaludek, diuréza, kdy infuzní terapie, plazmaferéza. Když intoxikace těžkými kovy za použití thiosíran sodný, tetatsin vápenatý, D-penicilamin. V případě, že otrava organických sloučenin fosforu používá atropinopodobnye prostředky. terapie autoimunitní polyneuropatie zahrnuje podávání glukokortikoidu hormony. Léčba diabetické neuropatie je přijímací hypoglykemická činidla (metformin, glibenklamid), antigipoksantov (mexidol, emoxipin, aktovegina).

Jako prostředky k symptomatické léčbě bolesti u axonální polyneuropatie široce používány analgetika (tramadol) a nesteroidních protizánětlivých léčiv (nimesulid, dikloberl retard). V případě současného onemocnění trávicího systému pro seniory předepsané Celebrex. V případech přetrvávající bolesti se k komplexní terapii přidávají antidepresiva.

V subakutním a zotavujícím období polyneuropatie dolních končetin podle axonálního typu využívají rehabilitační terapeuti Yusupovské nemocnice metody bezdrogové terapie:

  • aplikace parafín-ozokerit;
  • elektrostimulace;
  • různé typy masáží;
  • whirlpool a čtyř komorní vany;
  • hyperbarické okysličení.

Pacienti trpící senzorickou axonální polyneuropatií dolních končetin podstupují endolymphotropickou blokádu s prozerinem. Účinná léčba axonální polyneuropatie dolních končetin může být dokončena voláním nemocnice v Yusupově. Specialisté kontaktního centra vás zaregistrují na schůzku s neurológem a dalšími specialisty a zodpoví všechny otázky.

Demyelinizující polyneuropatie

Demyelinizující polyneuropatie je léze periferních nervů, v níž je jejich myelinový plášť zničen. Onemocnění se může objevit v akutních, subakutních a chronických formách, charakterizovaných délkou trvání a intenzitou symptomů.

Distální části horní a dolní končetiny - ruky a předloktí, dolní končetina a noha jsou zapojeny do patologického procesu. Jak se progrese symptomů rozšířila do proximálních ramen a nohou - boky a ramena.

Demyelinizující polyneuropatie je vzácné onemocnění a postihuje hlavně muže ve věku od 40 do 50 let. U starších lidí starších 50 let je patologie závažnější a horší.

Důvody

Přesná příčina neuropatie nebyla plně studována, ale její autoimunitní původ není pochyb. U 7 pacientů z 10 se detekují protilátky proti a-tubulinovému proteinu a v mnoha případech se detekují HLA geny.

Autoimunitní typ vývoje onemocnění znamená, že tělo začne produkovat protilátky, které poškozují a ničí zdravé buňky. V tomto případě agresivní T-lymfocyty napadají tkáně nervových zakončení, což vede k destrukci myelinového pláště a k rozvoji zánětlivého procesu.

Vzhled demyelinizující polyneuropatie je ovlivněn řadou faktorů, včetně:

  • intoxikace solí těžkých kovů, léků, etanolu a jiných jedů;
  • systémová onemocnění - sarkoidóza, dysproteinémie;
  • předchozí infekce - spalničky, záškrtu, příušnice, HIV;
  • maligní procesy;
  • metabolická onemocnění;
  • hormonální změny;
  • vysoký fyzický a duševní stres;
  • očkování;
  • chirurgický zákrok;
  • nedostatek vitamínu;
  • genetická predispozice;
  • radioterapie.

Typy a klasifikace

Neuropatie se klasifikuje podle několika kritérií: příčiny, povahy průběhu a druhu poškození nervových vláken. Může se vyvíjet na pozadí alergií, traumatu, zánětu nebo otravy.

Akutní zánětlivá demyelinizující polyneuropatie (AVPD) je charakterizována rychlým vývojem příznaků - až měsíc po prvních projevech projevů.

Subakutní forma nemoci probíhá poměrně rychle, ale méně rychle: nárůst symptomů nastane během několika měsíců. Trvání onemocnění se pohybuje od jednoho měsíce do šesti měsíců.

Pod chronickou formou rozumí dlouhý průběh polyneuropatie, která pomalu postupuje více než dva měsíce nebo déle.

Podle typu léze se rozlišuje demyelinizační a axonální demyelinizující polyneuropatie, doprovázená destrukcí axonů - dlouhými procesy nervových buněk. Jsou to axony, které přenášejí nervové impulsy z buněčného těla (soma) do jiných nervových buněk a inervovaných orgánů a struktur.

Existují 4 atypické formy chronické neuropatie: distální, ohnisková, izolovaná smyslová a motorická. Při distální neuropatii jsou postiženy pouze distální dolní a horní končetiny; s ohniskem - jedním nebo několika nervy lumbosakrálního nebo brachiálního plexu.

Izolovaná citlivá forma je charakterizována pouze poškozením senzorických vláken; izolované oblasti motoru a motorů.

Chronická zánětlivá demyelinizující polyneuropatie

Klasický typ chronické zánětlivé demyelinizující polyneuropatie (CIDP) se projevuje svalovou slabostí a pohybovými poruchami ve všech čtyřech končetinách. Nemoc se může vyvíjet pomalu a monotonně, zatímco příznaky budou neustále postupovat. Další možnost není vyloučena, pokud se neuropatie pravidelně zhoršuje.

První známky potíží se objevují najednou, bez zjevného důvodu. Pacienti se nesmějí vztahovat na náhlou slabost nohou a ramen. Důvodem k návštěvě lékaře je obvykle obtížnost provádět obvyklé akce - chůzi nahoře nebo péči o sebe: praní, oblékání a další manipulace, které vyžadují jemné motorické dovednosti.

Ve většině případů je léze symetrická. Pozorovaný vývoj motorických poruch, který postupně konečně pokrývá končetiny. Onemocnění se může vyvinout v monofázickém nebo chronickém typu. V prvním případě příznaky nejprve rostou a poté dosahují maxima, postupně ustupují a dokonce dokonce zmizí. Relapsy se v budoucnosti nevyskytují.

V chronickém průběhu dochází k hladké a pomalé exacerbaci příznaků a v přibližně třetině všech případů dochází k pravidelným exacerbacím. Někdy CIDP začíná akutně a rychle postupuje, zatímco klinický obraz připomíná Guillain-Barreův syndrom. Avšak intenzita symptomů se postupně snižuje a onemocnění se stává chronickým.

Guillain-Barreho syndrom

Tento syndrom je akutní zánětlivá demyelinizující polyneuropatie, u které dochází k rychlému nárůstu symptomů ve více než jedné končetině. Jeho prvními známkami jsou svalová slabost a / nebo porucha citlivosti v nohou. Po několika hodinách nebo dnech se stejné příznaky vyskytují v rukou.

U některých pacientů je nástup onemocnění spojen s bolestí nohou a dolní části zad. Ve vzácnějších případech jsou zaznamenány oční poruchy, obtíže s řečí a polykáním. Intenzita pohybových poruch se liší od drobné slabosti až po úplnou paralýzu všech čtyř končetin.

Guillon-Barre syndrom mohou být doprovázeny dalšími příznaky:

  • pokles krevního tlaku;
  • snížení nebo zmizení reflexů šlach;
  • respirační selhání;
  • bulbar syndrom, v němž jsou postiženy glossofaryngeální, vagus a hypoglosální nervy;
  • paréza obličejových svalů.

Existují často známky vegetativních poruch: arytmie, nadměrné pocení, nárůst krevního tlaku, poruchy trávení a zadržování moči.

Axoneální demyelinizující polyneuropatie dolních končetin

Axonální polyneuropatie (axopatie) jsou nejčastěji spojovány s intoxikací trestné nebo sebevražedné povahy. Jedovatou látkou mohou být arzen, organofosforové sloučeniny, ethylalkohol a methylalkohol, oxid uhelnatý atd. Nejčastější příčinou je však zneužívání alkoholu.

Často se nemoc vyvíjí na pozadí výrazné snížení vitaminů skupiny B, cukrovky, urémie, cirhóza jater, amyloidóza, pojivové tkáně a nádorových onemocnění. Akutní poškození axonů je charakterizováno živými příznaky, jejichž intenzita se zvyšuje během 2 až 4 dnů a po dalším týdnu je zaznamenána paréza dolních a horních končetin.

Subakutní forma axonální polyneuropatie může být způsobena nejen otravou, ale také závažným selháním metabolismu. Typické příznaky se objevují v průběhu několika týdnů.

Trvání chronické patologie se měří v měsících a někdy patologický proces trvá déle než 5 let. Tato forma neuropatie je obvykle spojena s dědičnou predispozicí a prodlouženou každodenní intoxikací.

Symptomy axonální polyneuropatie:

  • mírná nebo spastická paralýza rukou a nohou, křeče a záškuby svalů;
  • otoky končetin, závratě při vzestupu (kvůli narušení krevního oběhu);
  • změna chůze;
  • pomalá řeč;
  • přerušení srdečního rytmu - tachy a bradykardie;
  • porucha pocení - zvýšené pocení nebo suchá kůže;
  • bledost nebo zarudnutí kůže;
  • porušení sexuální funkce u mužů;
  • opožděná stolice a močení;
  • sucho v ústech nebo naopak zvýšené slinění;
  • bolest, pálení očí.

Odkaz: v axonální demyelinizující polyneuropatii může být léze asymetrická nebo jednostranná. V tomto případě se příznaky vyskytují nebo jen v jedné končetině nebo v jedné rameni a noze s jednou nebo protilehlými stranami.

Když jsou vegetativní vlákna poškozena, regulace vaskulárního tónu se dostává mimo kontrolu, protože nervy mají schopnost dilatovat a zúžit nádoby. Pokud proces ovlivňuje axony, dochází ke kolapsu kapilár, což nevyhnutelně vede k edému. Je to kvůli hromadění tekutiny, že ruce a nohy se zvětšují.

Vzhledem k tomu, že velká část krve je soustředěna v končetinách, zejména pokud jsou nohy ovlivněny, závratě při vstávání. Kůže se stává červenou nebo bledou v důsledku ztráty funkce sympatického nebo parasympatického nervu. Trofická regulace také zmizí, v důsledku čehož nejsou vyloučeny léze typu erozivní-vředové.

Svalová paralýza na pozadí poškození motorových vláken se může projevit jako nadměrná tuhost (spastická paralýza) a relaxace (mírná paréza). Kromě toho je možné posílit nebo oslabit reflexy, v některých případech jsou úplně chybějící.

Pokud se patologický proces rozšiřuje na kraniální nervy, sníží se sluchová a vizuální funkce, pozoruje se záškuby obličejových svalů. Kvůli narušení citlivosti a paralýze se tvář stává asymetrickou.

Způsoby léčby

Léčba chronické polyneuropatie

Chronická demyelinizující polyneuropatie se vyskytuje nejčastěji. Její léčba je komplexní a zahrnuje užívání hormonálních léčiv, zavedení imunoglobulinu a plazmaferézy. Na počátku léčby se podávají velké dávky steroidů, zejména prednisolonu, který se po dosažení účinku postupně snižuje.

K udržení dosažených výsledků pacient užívá přednizolon nebo jiný lék s podobným účinkem jednou za dva dny. Ve většině případů se monoterapie steroidy provádí několik měsíců a téměř vždy po roce a půl se choroba zhoršuje. Chcete-li vyloučit relapsy, hormony se nezruší ani několik let. V některých případech se však při pokusu o zrušení léků vracejí příznaky a léčba se obnoví.

Je důležité si uvědomit, že léčba glukokortikosteroidy (GCS) by měla probíhat pod pravidelným lékařským dohledem. Je nutné pravidelně sledovat ukazatele krevního tlaku, hustoty kostí, hladiny glukózy v krvi a cholesterolu. Protože steroidy mají významný vliv na metabolismus vody a elektrolytu, monitoruje se hladina draslíku a vápníku v těle.

Aby se zabránilo křehkosti kostí a nedostatku vápníku, jsou předepsány vitamín-minerální komplexy a vápníkové přípravky. K ochraně sliznic trávicího traktu před negativními účinky GCS se používají gastroprotektory.

Pokud je účinek hormonů nedostatečný nebo nedostatečný, stejně jako při výskytu závažných nežádoucích účinků, je přednisolon nahrazen imunosupresivy pro imunosupresi. Jsou vypsány a v případech, kdy není možné snížit dávku GCS.

Chcete-li zkrátit dobu trvání hormonální terapie a snížit dávkování léků, proveďte injekce imunoglobulinů a proveďte postupy plazmaferézy. Nicméně je třeba poznamenat, že intravenózní infúze imunoglobulinu není účinná u všech pacientů, ale pouze na polovině. Kromě toho je jeho činnost krátká, takže injekce by měly být prováděny pravidelně.

plazmaferéza

Plazmaferéza se provádí zpravidla dvakrát týdně, dokud se stav nezlepší. Ve většině případů k tomu dochází po měsíci a půl. Potom se frekvence postupů snižuje, postupně se zvyšuje na 1 čas za měsíc.

Plazmaferéza trvá asi jednu a půl hodiny a nezpůsobuje pacientovi žádné potíže. Leží ve zvláštní židli a katetry se vkládají do žil na obou rukou. Celý proces je sledován: měří se impuls, tlak, rychlost respirace a množství kyslíku v krvi. Po zákroku lékař sleduje pacienta další 1-2 hodiny a poté ho uvolní domů.

Guillah-Barre syndromová terapie

Pokud máte podezření na syndrom Guillah-Barre, je pacient hospitalizován do nemocnice bezpodmínečně. Léčba se provádí v jednotce intenzivní péče a intenzivní péči. V téměř třetině případů je nutná umělá ventilace plic, protože se často objevuje těžké respirační selhání.

Při vážném oslabení svalů je pacient skutečně imobilizován, proto je vyžadována kompetentní péče. Je třeba sledovat stav jeho kůže, pohyby těla, dělat pasivní cvičení a pravidelně měnit pozici těla. To vše pomůže zamezit odlehčení, infekci kůže a rozvoj plicní tromboembolie. V případě silného poklesu srdeční frekvence může být nutné nainstalovat kardiostimulátor (dočasně).

Stejně jako při chronické demyelinizační polyneuropatie, v případě akutního zánětu nervů držených plazmaferéza, což výrazně snižuje dobu trvání mechanické ventilace a závažnosti svalové paralýzy. Postupy se provádějí každý druhý den po dobu 1-2 týdnů.

Alternativou membránové plazmaferézy je impulsní terapie imunoglobulinů třídy G: lék je injektován do žíly každý den v dávce 4 mg / kg. Kurz se skládá z pěti injekcí. Pokud je to nutné, provádí se symptomatická terapie zaměřená na korekci rovnováhy vody a elektrolytů, indikátorů tlaku. Pro profylaktické účely jsou předepsané látky pro prevenci trombózy a tromboembolie.

V obtížných situacích se uchýlíte k operaci. Důvodem operace může být dlouhodobá, po dobu 10 dnů nebo déle, umělá ventilace plic a závažné bulbární příznaky. V prvním případě proveďte tracheostomii, v druhé - gastrostomii.

Léčba axonální polyneuropatie

Kombinovaná léčba axonální forma nemoci zahrnuje podávání hormonů a vitamínové přípravky, které obsahují vitaminy skupiny B. Při ochablý parézy předepsané inhibitory cholinesterázy - Neuromidin, neostigmin nebo Kalimin. Spastická paralýza je léčena použitím svalových relaxancií a antikonvulziv.

Je-li příčinou poškození nervů byla toxicita, použity specifické protilátky, výplach žaludku, diurézy v infuzní infuzi pozadí, peritoneální dialýzu. V případě otravy těžkými kovovými solemi se předepisuje tetakin-vápník, D-penicilamin nebo thiosíran sodný. Intoxikace organofosforovými sloučeninami je léčena přípravky na bázi atropinu.

Prognóza a výsledky léčby

Včasná a adekvátní léčba CIDP umožňuje úplnou nebo významnou regresi onemocnění téměř v 90% případů. Příznaky přetrvávají nebo se zhoršují pouze u 10% pacientů. Nejdůležitějším prognostickým kritériem je trvání primárního zvýšení klinických příznaků. Pokud trvá více než tři měsíce, obnoví se po 12 měsících zdraví. Velmi často však pacienti zaznamenávají návrat symptomů a potřebují dlouhodobou podpůrnou léčbu.

Většina pacientů s diagnózou Guillah-Barreho syndromu se zotaví do šesti měsíců nebo ročně. Zbytkové symptomy se mohou vyskytnout v 10-12% případů. OVDP opakuje poměrně zřídka, 4% případů úmrtí je zaznamenán u 5 pacientů ze 100. příčinou smrti může být respirační selhání, infekce a plicní embolie. Pravděpodobnost úmrtí je mnohem vyšší u lidí starších 65 let.

Jak se zbavit kukuřice na malém prstu

Metamorfin - návod k použití